尼泊尔雪人航空公司发言人:失事客机上72人全部遇难******
中新社北京1月16日电 加德满都消息:据印度联合新闻社15日报道,尼泊尔雪人航空公司发言人证实,搭乘该航空公司ATR 72客机的68名乘客和4名机组人员全部遇难。
据路透社消息,尼泊尔副总理兼财政部长鲍德尔15日表示,已经成立了一个五人调查委员会对事故原因展开调查,并在45天内向政府提交调查报告。
尼泊尔总理普拉昌达在社交账号发文表示“对这起悲惨事故深感悲痛”。尼泊尔政府宣布将16日定为公共假期以悼念遇难者。雪人航空公司官网发布公告称,为哀悼失事客机上的遇难者,取消16日当天所有常规航班。
据尼泊尔民航局发布的声明,失事客机当地时间15日上午10时30分从尼首都加德满都起飞前往博克拉,10时50分与地面失去联系。机上包括15名外国乘客,其中5名是印度人、4名是俄罗斯人、2名是韩国人,其余4人分别来自澳大利亚、爱尔兰、阿根廷和法国。
中国驻尼泊尔使馆领侨处15日晚表示,对尼泊尔发生客机失事导致重大人员伤亡深感悲痛,向遇难人员表示沉痛哀悼,向遇难者家属表示深切慰问。经核实,失事飞机上没有中国公民。
美国有线电视新闻网援引航空安全网数据称,这是尼泊尔30年来最严重的一次空难。1992年9月,巴基斯坦国际航空公司一架客机在加德满都降落时坠毁,机上167人全部遇难。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
(文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |